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juin 24, 2018

Deux populations distinctes de globules blancs trouvées dans le cœur


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Heart

© PM Images / Getty Images
La population de globules blancs à l’intérieur du cœur humain n’est pas aussi uniforme qu’on le pensait auparavant.

Les chercheurs ont montré que deux types de macrophages génétiquement et fonctionnellement distincts – les globules blancs qui engloutissent les matières étrangères – existent dans le cœur humain.

La découverte, par une équipe dirigée par Geetika Bajpai de l’Université de Washington dans le Missouri, aux États-Unis, est présentée dans un article publié dans la revue Nature Medicine. Elle a des implications importantes pour le développement de traitements immunitaires ciblés pour les patients atteints d’une maladie cardiaque particulièrement insidieuse.

Les macrophages sont les cellules mammouth qui détectent, aspirent et détruisent les microbes et autres envahisseurs. Les cellules ne sont toutefois pas uniformes et sont classées en sous-types. Deux d’entre eux – appelés CCR2-plus et CCR2-moins – ont été identifiés dans le cœur des souris dans les années 1960 et ont fait l’objet de recherches exhaustives depuis.

Différents sous-types de macrophages ont déjà été trouvés dans des organes humains, y compris la peau, les poumons et les yeux, mais c’est la première étude à prouver que CCR2-plus et CCR2-moins se trouvent dans le cœur humain.

Elles ont été localisées dans des échantillons prélevés dans la cavité cardiaque gauche de patients atteints de deux types de cardiomyopathie (CM). Il s’agit d’un état dans lequel le muscle cardiaque s’étire et ne peut plus fonctionner, ce qui entraîne une insuffisance cardiaque. Les seuls traitements plausibles sont l’insertion d’un dispositif dans le cœur pour l’aider à fonctionner ou l’obtention d’un nouveau palpitant.

La CM a déjà été étudiée dans des modèles murins, où l’on a constaté que le sous-type CCR2-plus jouait un rôle dans les changements inflammatoires destructeurs associés à la maladie. Cela a conduit Bajpai et ses collègues à étudier le rôle de ces macrophages chez les patients atteints de CM.

Il est intéressant de constater que les types CCR2-plus et CCR2-moins avaient des ” lignées ” différentes. Les cellules CCR2-moins descendent des cellules qui font partie d’une membrane qui entoure l’embryon. Ils migrent vers le cœur au cours des premières étapes du développement humain et y maintiennent leur résidence.

Les macrophages CCR2-plus, tout comme les autres cellules sanguines, sont produits dans la moelle osseuse, proviennent de cellules appelées monocytes et sont continuellement attirés dans le cœur.

Ces origines différentes signifient également que les sous-types cellulaires présentent une constitution génétique individuelle qui, selon les auteurs, s’est traduite par des fonctions spécifiques dans le cœur.

Ils ont découvert que les cellules CCR2-moins étaient les orchestrateurs de la réparation, de la reconstruction et de la régénération cardiaques, faisant d’eux des soldats vigilants, prêts à bondir si quelque chose tourne mal.

D’autre part, les cellules CCR2-plus jouent un rôle plutôt dommageable en catalysant les réactions inflammatoires dans les tissus cardiaques. En fait, l’équipe en a trouvé une abondance autour des tissus cicatriciels non viables. Cependant, le nombre a diminué chez un sous-ensemble de patients qui ont récupéré une fonctionnalité dans la chambre gauche de leur cœur après s’être fait implanter un dispositif d’assistance.

Les auteurs ont constaté que les caractéristiques des macrophages humains sont analogues aux fonctions bien définies et à la constitution génétique de celles établies chez la souris, ce qui constitue la première preuve que les sous-types jouent un rôle dans l’apparition de l’insuffisance cardiaque chez l’homme.

Selon l’équipe, cela pourrait signifier de nouvelles cibles pour le développement de thérapies qui visent les macrophages CCR2-plus induisant l’inflammation.

Traduction Sott.net de source.


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